IMAGEN DE VIDRIO DESPULIDO O

"DESLUSTRADO"

PARTE 1

(IMAGENOLOGIA)

31 MAYO 2010

El patrón radiológico en "vidrio deslustrado”, (en inglés ground glass) y también llamado "vidrio esmerilado" se define como una opacidad o área de tenue aumento de la densidad pulmonar de distribución a menudo parcheada y geográfica, que no se asocia al borramiento de las estructuras vasculares que contiene ( punto clave ).

El nombre de ground glass tiene su origen en la similitud de la imagen del velado del parénquima pulmonar patológico con el vidrio tras el tratamiento con chorro de arena para darle un aspecto mate o esmerilado.

Descripción de vidrio deslustrado

RX TORAX

También hace referencia al estilo fotográfico soft focus, provocado por una lente, que le da a las fotografías un efecto suave y deliberadamente desenfocado, ideal para crear ambientes oníricos y neblinosos. Originalmente este patrón se describió en la placa simple de tórax como una tenue disminución de la transparencia pulmonar que permite ver los vasos a través de la misma.

TAC

Posteriormente con el avance tecnológico, se observó en una fase más precoz en el TC de alta resolución de cortes de 1 mm (HRCT) pulmonar. En la actualidad se puede evidenciar en los cortes más gruesos del TC pulmonar. Suele estar causado por el llenado parcial del espacio aéreo, engrosamiento intersticial (debido a líquido, células o fibrosis), colapso parcial de los alvéolos, aumento del volumen de sangre capilar o una combinación de ellos, el factor común es el desplazamiento parcial de aire. La opacidad en vidrio deslustrado es menos opaca que la consolidación, en la cual se oscurecen los márgenes broncovasculares. Así pues el patrón de ground glass puede ser el resultado de una amplia variedad de enfermedades alveolares e intersticiales y frecuentemente representa un hallazgo inespecífico.

PARTE II (diagnostico diferencial, interpretacion, etc)

VIDRIO DESPULIDO

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ENFERMEDAD DE ADDISON

La enfermedad de Addison es una deficiencia hormonal causada por daño a la glándula adrenal lo que ocasiona una hipofunción o insuficiencia corticosuprarrenal primaria. La descripción original por Addison de esta enfermedad es: languidez y debilidad general, actividad hipocinética del corazón, irritabilidad gástrica y un cambio peculiar de la coloración de la piel. Fue descrito por Thomas Addison, médico inglés.

La enfermedad de Addison es muy rara, apareciendo a cualquier edad y afectando a ambos sexos por igual. Lainsuficiencia suprarrenal secundaria es mucho más frecuente debido al uso de corticoides y a su supresión brusca. Tiene una incidencia de <1>

La insuficiencia corticosuprarrenal por destrucción lenta de las glándulas suprarrenales tiene un comienzo insidioso, donde la identidad de la enfermedad en las primeras fases es muy difícil, siendo fácil de diagnósticar en los casos avanzados. Se caracteriza por: stenia o debilidad, hiperpigmentación cutánea y de mucosas, pérdida de peso o adelgazamiento, alteración de la función gastrointestinal, hipotensión arterial, trastornos perceptivos, pérdida de vello y hipertermia.

Su causa es la destrucción anatómica de la glándula suprarrenal y para que aparezca la Enfermedad de Addison debe destruirse más del 90% de las glándulas suprarrenales de forma bilateral. Entre las causas de destrucción de las suprarrenales destaca: Infecciones: suelen ser infecciones granulomatosas crónicas tuberculosa, micótica o viral; Atrofia Idiopática: son de causa desconocida y a partir de la década de 1970 es la causa más frecuente, siendo un mecanismo probablemente autoinmunitario o adrenoleucodistrofia; Hemorragias bilaterales de las suprarrenales: ocurren sobre todo en pacientes tratados con anticoagulantes, en los que tienen anticoagulantes circulantes y en los estados de hipercoagulabilidad, como ocurre en el síndrome antifosfolípido; por Invasión de las suprarrenales: ocurre en lasmetástasis tumoral, sobre todo en el cáncer de pulmón, en la amiloidosis y sarcoidosis; Extirpación quirúrgica ó Fallo metabólico de la producción hormonal como en la Hiperplasia suprarrenal congénita, Ihibidores enzimáticos o aentes citotóxicos.

Entre los datos de laboratorio es comun encontrar; hiponatremia, hiperkalemia, hipocortisolemia e hipercalcemia y en un hemograma pueden encontrar anemia, linfocitosis relativa y esosinofilia moderada. Tambien se encuentras cambios electrocardiográficos que suelen ser inespesificos, aunque con lentificación generalizada del trazado.

El diagnóstico se hace con una Prueba de estimulación de ACTH. Prueba principal que confirma el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal, al evaluar la capacidad de las suprarrenales para producir esteroides, que suelen estar ausentes o disminuidos tanto en sangre como en orina tras la estimulación de ACTH. El tratamiento de la insuficiencia suprarrenal es el tratamiento hormonal sustitutivo basado en el cortisol o hidrocortisona (glucocorticoide) y fludrocortisona (mineralcorticoide).

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TRIADA DE CHARCOT

En medicina, la tríada de Charcot es el nombre que se le da a un conjunto de tres signos y síntomas que llevan a la sospecha del diagnóstico de dos enfermedades diferentes: la esclerosis múltiple y la colangitis.El epónimo proviene del neurólogo francés Jean-Martin Charcot (1825-1893), quien describió esta combinación de signos relacionados a cada enfermedad por primera vez.

Jean-Martin Charcot, (París 1825- Montsauche-les-Settons 1893), neurólogo francés, profesor de anatomía patológica, titular de la cátedra de enfermedades del sistema nervioso, miembro de la Académie de médecine (1873) y de laAcadémie des Sciences (1883). Fundador junto a Guillaume Duchenne de la neurología moderna y uno de los más grandes médicos franceses.

La tríada de Charcot vinculada con el diagnóstico de la esclerosis múltiple incluye la combinación de tres signos comúnmente encontrados en esta enfermedad, aunque no son patognomónicos de ella:

• Temblor intencional o ataxia,
• Nistagmo o diplopía y
• Palabra escandida o dificultades para articular bien el habla.

En la sospecha de una colangitis, la tríada de Charcot incluye:

• Ictericia, que es una pigmentación amarillenta de la piel, mucosa y esclerótica por acúmulo de bilirrubina.
• Dolor abdominal
• Fiebre con escalofríos.

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TERAPIA BIOLOGICA

ANTI CD20

El antígeno de diferenciación restringido a los linfocitos B humanos (CD20) es una proteína hidrofóbica transmembrana de un peso molecular de 33-35 kD. Las células B se generan a partir de las células madre de la médula ósea, donde maduran desde el estadio de célula pro-B hasta el de célula B inmadura, pasando por el de célula pre-B. Tras la maduración y la selección en la médula ósea, las células B maduras salen a la circulación sanguínea como células vírgenes que, después del encuentro con el antígeno para el cual con específicas, se activan y migran al compartimiento perifolicular del centro germinal donde estas células B sufren un nuevo proceso de selección periférica y maduración para convertirse en células B de memoria o en células plasmáticas productoras de anticuerpos de alta afinidad.

La expresión de CD20 incluye desde el estadio de célula pre-B al de célula B de memoria. Además, CD20 se expresa en más del 90% de las células B del linfoma no hodgkiniano, pero no se detecta en las células madre, pro-B o plasmáticas. De este modo, cualquier terapia dirigida al CD20 no actuara sobre células plasmáticas.

CD20 es una molécula transmembrana que presenta dos dominios pequeños extracelulares y tres dominios intracelulares que incluyen sus extremos amino-terminal y carboxi-terminal. El dominio extracelular de 44 aminoácidos (entre 142 y el 186) es el lugar de unión de los anticuerpos monoclonales anti CD20 desarrollados hasta ahora, incluido el rituximab. Aunque no está claramente definida su función, parece que es el canal de calcio que actuaría en los pasos iniciales de la activación de las células B, las cuales conducen a la iniciación del ciclo celular y a su diferenciación. CD20 no se libera de la membrana, por lo que no se detecta en forma soluble, y no se internaliza tras la unión de un anticuerpo específico. De todos modos, no se ha encontrado aún el ligando fisiológico de CD20.

NEFROPLUS 2009;2(3):24-33.

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WERNICKE-KORSAKOFF

La enfermedad de Wernicke-Korsakoff es un trastorno cerebral debido a la deficiencia de tiamina. Se cree que la encefalopatía de Wernicke y el síndrome de Korsakoff son dos etapas de la misma afección. La encefalopatía de Wernicke es causada por cambios dañinos en el cerebro, generalmente debido a la falta de vitamina B-1 (tiamina), común en personas que sufren de alcoholismo. El consumo excesivo de alcohol interfiere con el metabolismo de la tiamina en el cuerpo. Esta fue descrita por Carl Wernicke en 1881. Incluso, si alguien que bebe alcohol en exceso consume una dieta bien balanceada, la mayor parte de la tiamina no es absorbida. El síndrome o psicosis de Korsakoff tiende a desarrollarse a medida que desaparecen los síntomas del síndrome de Wernicke. El psiquiatra ruso S. Korsakoff la describio en 1887. Ésta implica daño a áreas del cerebro involucradas en la memoria.

Los sintomas coumunes son: incapacidad para formar nuevos recuerdos, pérdida de la memoria que puede ser severa, pérdida de coordinación muscular movimientos descoordinados al caminar, marcha inestable, confabulación, alucinaciones, cambios en la visión incluyendo visión doble y caída de los párpados. El examen del sistema nervioso y muscular puede mostrar daño a múltiples sistemas nerviosos: reflejos anormales o disminuidos, problemas con la marcha y la coordinación, debilidad y atrofia muscular (pérdida de la masa tisular), movimientos oculares anormales, presión arterial baja, temperatura corporal baja, taquicardia y persona puede parecer desnutrida.

Los objetivos del tratamiento son controlar los síntomas en la medida de lo posible y evitar el empeoramiento de la enfermedad. Algunas personas pueden necesitar hospitalización a comienzos de la afección para ayudar a controlar los síntomas. Puede requerirse la vigilancia y cuidado apropiado de la enfermedad si la persona está comatoso, letargico o inconciente. La tiamina (vitamina B-1) se puede suministrar a través de una inyección intravenosa o intramuscular o por vía oral. Ésta puede mejorar los síntomas de confusión o delirio, dificultades con la visión y el movimiento ocular como la falta de coordinación muscular. La tiamina generalmente no mejora la pérdida de la memoria y la capacidad intelectual que ocurre con la psicosis de Korsakoff. La suspensión del consumo de alcohol puede prevenir la pérdida de las funciones cerebrales y el daño a los nervios. Igualmente, se recomienda una dieta bien balanceada y nutritiva.

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ENFERMEDAD DE LYME

La enfermedad de Lyme, también conocida como borreliosis, es una enfermedad infecciosa causada por la bacteria Borrelia burgdorferi, que es trasmitida por las garrapatas. Esta enfermedad fue descrita por primera vez en Estados Unidos (en Lyme, Connecticut) en el año 1975. Casi el 100% de los casos se presentan durante la estación cálida. En un principio se desarrolla la etapa inicial de la enfermedad, también llamada "Enfermedad de Lyme inicial", pero si no recibe el tratamiento médico indicado, ésta puede derivar en su etapa secundaria e incluso agravarse para desencadenar una etapa terciaria.

El criterio diagnóstico del CDC excluye muchos casos de Lyme y se ha demostrado en muchos estudios que las pruebas serológicas dan muchos falsos negativos por lo que el diagnóstico, a falta de mejores pruebas, es clínico. Lyme es conocida como la nueva gran imitadora y puede presentar los síntomas de otras enfermedades como síndrome de fatiga crónica, fibromialgia, esclerosis múltiple, ELA, lupus, etc.

Existe suficiente evidencia que indica que la infección activa por B. burgdorferi es la causa de la persistencia de los síntomas en el Lyme Crónico. El Lyme si no se detecta a tiempo es posible que evolucione a su forma crónica y los afectados necesiten tratamiento antibiótico prolongado e incluso indefinido.

Estamos frente a agentes con una agresividad que es importante identificar, prevenir y tratar. La sospecha inicial de que estos agentes producían cuadros clínicos autolimitados ha sido totalmente superada después de la descripción de formas graves y de cuadros de evolución crónica en pacientes no tratados.

Se caracteriza por presentar una lesión roja y levantada, en el lugar donde se encuentra la picadura de la garrapata. Además, entre los síntomas se encuentra un cuadro parecido a la gripe (fiebre, dolores musculares y en las articulaciones), además de dolor de cabeza e inflamación de las articulaciones.

Se diagnostica mediante un examen físico en el que se demuestran anomalías cardíacas, en las articulaciones, o en el cerebro. Además se recomienda hacer un examen de ELISA. El tratamiento consiste en la aplicación de antibióticos, que varían dependiendo del estado de la enfermedad, y de la edad del paciente. También se suele administrar ibuprofeno, para aliviar la inflamación.

MALFORMACION DE ARNOLD CHIARI

En 1891 y 1896 el patólogo alemán Hans Chiari describió una serie de anomalías del cerebelo caudal y tallo encefálico en base a observaciones en autopsias:

• Arnold Chiari tipo I: Herniación o desplazamiento de las amígdalas cerebelosas hacia el Foramen Magnum
• Arnold Chiatri tipo II: Herniación o desplazamiento del cerebelo, médula, y cuarto ventrículo al canal espinal a través del foramen magnum, casi siempre relacionada a mielomeningocele
• Arnold Chiari tipo II: Herniación o desplazamiento de cerebelo, porción cerebral y meninges al canal espinal
• Arnold Chiari tipo IV: Hipoplasia cerebelar sin herniación

En la práctica clínica solo son de importancia la malformación tipo I en edad adulta, y la tipo II en niños, asociado a hidrocefalia, La causa de esta malformación es desconocida, y se cree que ocurre durante el desarrollo temprano del embrión. Algunas teorías incluyen efectos de tracción ejercida por las malformaciones lumbrares (en enfermedades del tubo neural), o aumento de la presión intracraneal como en el caso de la hidrocefalia que ejerce presión sobre el cerebeloy el tallo en sentido caudal causando desplazamiento de dichas estructuras a través del foramen magnum. Se menciona también la posibilidad de un desarrollo insuficiente de la fosa posterior, en donde de alguna manera el cerebelo se ve obligado a crecer en dirección del canal raquídeo por el escaso volúmen de la fosa posterior.

Todas estas malformaciones conllevan significativa morbilidad y mortalidad, la última dependiendo del tipo alrededor de 15% en el primer año de vida. Las causas de mortalidad son: disfunciones del tallo y nervios craneales por isquemia compresiva, apneas centrales y deterioro neurológico. La clínica es primariamente disfunción neurológica como: distrés respiratorio, aspiraciones y neumonias secundarias, apneas espisódicas, llanto débil o ausente, sincopes, reflejo nauseo débil o ausente y pérdida de la función neurológica normal. La evaluación es por imagenología: Rx simples, tomografía axial computarizada (TAC) y resonancia magnética (RM), también puede ser útil la ultrasonografía. Existen dos opciones terapeúticas, la conservadora y la cirugía correctiva (que es por lo general muy limitada), cada una de ellas dependerá del grado de compromiso al sistema nervioso central.

SESION MENSUAL DEL COLEGIO MEXICANO DE MEDICINA INTERNA

MAYO DEL 2010

CASO CLINICO MAYO 2010

SESION CLINICO PATOLOGICA MEDICINA INTERNA

CASO CLINICO CERRADO

12 MAYO 2010

RESUMEN DE LA INFORMACION CLINICA OBTENIDA DEL EXPEDIENTE

Se trata de femenino de 45 años de edad, residente del D.F, soltera, empleada de servicios. Que cuenta con los siguientes antecedentes: padre finado por manifestaciones tardías de la diabetes, hermana con cáncer cervicouterino. Dieta con predominio de carbohidratos. Tabaquismo, alcoholismo y toxicomanías negativas. Amigdalectomia a los 6 años y apendicectomia a los 12 años. Alérgicos, transfusionales negativos.

Inicia padecimiento final en la segunda quincena de agosto del 2009 con dolor epigástrico de irradiación retroesternal y a hipocondrio izquierdo. Distensión abdominal, nauseas, hematoquezia, e hipertermia no cuantificada, por lo que acude a médico privado que indica tratamiento con metronidazol y reporta mejoría. A principios de septiembre del mismo año se agudiza el dolor epigástrico, distensión abdominal, disnea por lo que acude a esta institución. Permanece en urgencias durante 24 hrs. con el diagnóstico de diabetes descontrolada y neumonía adquirida en la comunidad. Durante su estancia en ese servicio se decide intubación orotraqueal por taquipnea y saturación de oxigeno menor al 80%. Se realiza prueba rápida de influenza la cual es negativa. Dos días después ingresa a la unidad de terapia médica intensiva con manifestación de broncoespasmo severo, bradicardia persistente y 24 horas después fallece sin responder a maniobras de reanimación cardiopulmonar avanzada.

Exploración física del ingreso.

Paciente despierta, orientada, con “respiración acidótica”, deshidratada, ojos con pupilas midriáticas, mucosa oral seca, cara posterior de tórax con estertores crepitantes en región infraescapular izquierda. Región precordial choque de la punta hiperdinámico, abdomen sin datos de irritación peritoneal, peristalsis disminuida. Extremidades con fuerza muscular normal, sin edema.

EXAMENES DE LABORATORIO Y GABINETE

GASOMETRIA	06-09-09 (6:00)	06-09-09 (11:45)	08-09-09
PH	7.32	7.35	7.30
PCO2	28.7	28.7	48.7
PO2	48.8	34.9	39.6
SO2%	81.5	64.4	67.4
NA	128	130	148
K	2.95	2.6	4.4
GLC	196	245	225
LAC	0.9	1.0	2.9
HCO3	15.1	16	24.3
BEecf	-11.2	-9.9	-2.4
GAP	10.2		8.4

	02-09-09	06-09-09
LEUCO06-0CITOS	17.9	17100
NEUTROFILOS		91.6% TOTALES:15700
LINFOCITOS	5.7	4.1% TOTALES: 700
HEMOGLOBINA	16.4	12.4
HEMATOCRITO	50.8	37.5
VCM	84.6	86.00
PLAQUETAS	236000	15300
EGO
COLOR	AMARILLO
PH	6.0
PROTEINAS	TRAZAS
GLUCOSA	500MG/DL
HEMOGLOBINA	TRAZAS
BILIRRUBINAS	NEGATIVO
CUERPOS CETONICOS	+++
LEUCOCITOS	1-2
BACTERIAS	++
GLUCOSA		233
UREA		19.7
CREATININA		0.8
ACIDO URICO		4.4
BILIRRUBINA TOTAL		0.64
PROTEINAS TOTALES		4.7
ALBUMINA		2.1
TGP		50
TGO		24
FOSFATASA ALCALINA		128
SODIO		132
POTASIO		2.9
CLORO		101
CALCIO		7.5
FOSFORO		1.3
MAGNESIO		1.8
TP		12.1
INR		1.0
TT		17.8
TTP		25.2

Reacciones febriles: tífico: “O”: negativo, tífico “H”: negativo, paratífica “A”: negativo, Paratifico “B”: negativo, brucela abortus: negativo, proteus OX-19: 1:160.

Rx de abdomen “impactación fecal”.

Recopiladores: Dr.. Jaime Camacho A. JUMI.Dra. Azucena Casanova Lara R2MI

*ES UN CASO CLINICO CERRADO, POR LO QUE SOLO SE CUENTA CON LA INFORMACION QUE ESTA EN EL RESUMEN MEDICO.