miércoles, 27 de octubre de 2010

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EFECTO HALDANE



El efecto haldane es el resultado del simples hecho de que la combinación del oxigeno con la hemoglobina en los pulmones hace que la hemoglobina se conviertaen un acido mas fuerte. Esto a su ves desplaza el dióxido de carbono de la sangre al interior de los alvéolos de dos maneras. En los capilares tisulares, el efecto Haldane produce un aumento de la toma de dióxido de carbono, debido a que el oxigeno sale de la hemoglobina, y en los Pullmans produce un aumento en la liberación de dióxido de carbono, por que lahemoglobina toma oxigeno. Por tanto, el efecto Haldane duplica aproximadamente la cantidad de dióxido de carbono liberada por la sangre en los pulmones y duplica aproximadamente la cantidad de dióxido de carbono tomada en los tejidos

Al oxigenar la Hb se libera H+ de la misma, lo que da lugar a un aumento en la acidez titulable (transporta menos CO2 como carboxihemoglobina)

Los pacientes con problemas pulmonares obstructivos (EPOC,etc.), que por mecanismos de compensación fisiopatologicos (hipoxemia), elevan su concentraciones de Hto y Hb en un 20-30%, por lo tanto considerando las bases fisiológicas del Efecto de Haldane, los pacientes obstructivos y sobre todos los que ya tiene indicación de oxigeno intradomiciliario, se deben manejar con flujos o concentraciones bajas de O2 (no más de 2lts por miuto), por el peligro de exacerbar una acidosis respiratoria ó agregar una metabólica.

Manual líquidos y electrolitos, Ramirez et al Ed. CIB, 2006.




John B. S. Haldane

http://depts.washington.edu/genetics/courses/genet453/2001/summaries/summary-jan3.html

http://www.goldcopd.com


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lunes, 27 de septiembre de 2010

domingo, 19 de septiembre de 2010

ARTRITIS REUMATOIDE: AYER Y 2010




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martes, 24 de agosto de 2010

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METFORMINE TITRATION

CONSENSO


  1. iniciar con dosis bajas de metformina (MTF) 500 mg cada 24 ó 12 has, con los alimentos (desayuno y cena), ó 850 mg cada 24 hrs
  2. después de 5 días, si no se han presentado efectos adversos gastrointestinales, titular la dosis de metformina a 850 mg, ó 500 mg cada 12 has, con los alimentos
  3. si se presentan efectos adversos gastrointestinales con la titulación de dosis de MTF del segundo paso, retoma las dosis iniciales tolerables alcanzadas del primer paso, y revaluar aumentar las dosis días más tarde.
  4. la máxima dosis efectiva de MTF suele ser 1000 mg cada 12 has (2gr en 24), pero usualmente suele ser 850 mg cada 12hrs, un promedio de 2500 mg en 24 hrs. No olvidar que la aparición de efectos adversos gastrointestinales pueden limitar el aumento de la dosis de MTF
  5. considerando costo-beneficio, la metformina/genérico es de primera elección. Las presentaciones de larga duración pueden ser prescritas una vez por día.

Diabetes Care 2009; 32 (1): 1-10


MECANISMO DE ACCION


Dos clases de medicamentos orales hipoglucemiantes mejoran directamente acción de la insulina: biguanidas (metformina sólo está disponible actualmente) y las tiazolidinedionas. En ausencia de contraindicaciones, la metformina se considera la primera opción para el tratamiento oral de la diabetes tipo 2. Una declaración de consenso de 2006 la Asociación Americana de Diabetes (ADA) y la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes (EASD), actualizado en 2009, propuso que la terapia con metformina (en ausencia de contraindicaciones) se inició, coincidiendo con la intervención del estilo de vida, en el momento del diagnóstico de la diabetes.


La metformina es eficaz sólo en presencia de insulina, y su principal efecto es reducir la producción hepática de glucosa. Además, la metformina aumenta la glucosa mediada por insulina en los tejidos periféricos de utilización (como los músculos y el hígado), sobre todo después de las comidas, y tiene un efecto antilipolytic que disminuye las concentraciones séricas de ácidos grasos libres, reduciendo así la disponibilidad de sustrato para la gluconeogénesis. Como resultado de la mejora del control glucémico, la insulina concentraciones séricas disminuya ligeramente.

La metformina también aumenta la utilización de la glucosa del intestino a travAñadir imagenés del metabolismo no oxidativa, al menos en animales de experimentación. El lactato producido por este proceso es en gran parte se metaboliza en el hígado como sustrato para la gluconeogénesis. Este último efecto podría proteger contra la hipoglucemia.

La activación de la enzima proteína activada por AMP quinasa (AMK) parece ser el mecanismo por el cual la metformina disminuye los lípidos séricos y de glucosa en las concentraciones en sangre. La metformina actúa a través de la proteína de Peutz-Jeghers, LKB1, la AMPK para regular. LKB1 es un supresor del tumor, y la activación de la AMPK través LKB1 puede desempeñar un papel en la inhibición del crecimiento celular. En casos y controles y estudios de cohorte en pacientes con diabetes tipo 2, el uso de metformina se ha asociado con un riesgo reducido de cáncer y disminuir la mortalidad por cáncer . los datos del ensayo clínico son necesarias para confirmar o refutar este efecto protector.


Saenz et al. Metformin monotherapy for type 2 diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev 2005



.


jueves, 15 de julio de 2010

SINDROME DE BOERHAAVE

El síndrome de Boerhaave o perforación esofágica, es una ruptura de la pared del esófago, generalmente causado por vómitos excesivos. Puede causar neumomediastino, mediastinitis por inflamación del mediastino, sepsis y shock. El trastorno fue documentado por primera vez por el médico del siglo 18 Hermann Boerhaave, de quien recibe su nombre.

Clásicamente, la perforación del esófago ocurre después de vómitos forzosos, como en trastornos de la alimentación como la bulimia, aunque ocasionalmente puede deberse a un toser con extremada fuerza, así como en otras situaciones como una obstrucción importante por alimentos. El síndrome de Boerhaave es una perforación transmural, a diferencia del desgarro de Mallory-Weiss, una laceración no transmural de la pared del esófago, también asociada con el vomitar. Por razón de su íntima asociación con el vomitar, el síndrome de Boerhaave no es un trastorno verdaderamente espontáneo. Sin embargo, se usa el termino para distinguir de las perforaciones y atrogénicas, que incluyen entre un 85-90% de todas las rupturas esofágicas. Generalmente como complicación de un procedimiento endoscópico, una intubación gástrica o por cirugías no relacionadas con el esófago. El síndrome de Boerhaave es frecuentemente una complicación de la bulimia y tiene una mortalidad cercana al 35%.

Se piensa que la ruptura esofágica del síndrome de Boerhaave es un resultado de un repentino aumento de la presión interna del esófago producida durante los vómitos intensos, como resultado de una incoordinación neuromusucular que causa un fallo del cierre del músculo cricofaríngeo (el esfinter superior del esófago). El síndrome es también frecuente cuando el individuo consume excesivas cantidades de alimento y/o licor.

La ubicación anatómica más frecuente de una perforación es la pared posterolateral de los 2/3 inferiores del esófago, unos 2-3 cm antes de llegar al estómago. El tratamiento del síndrome de Boerhaave incluye la administración inmediata de antibióticos para prevenir una mediastinitis o sepsis, la reparación quirúrgica de la perforación y, si se acompaña de pérdidas importantes de líquido, se debe administrar terapia intravenosa debido a que la perforación imposibilita la rehidratación oral




SINDROME DE BOERHAAVE
TRAGO DE BARIO

jueves, 8 de julio de 2010

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TROMBOEMBOLIA PULMONAR


HALLAZGOS RADIOLOGICOS


  • 68% ATELECTASIAS / OPACIDADES EN PARENQUIMA
  • 48& DERRAME PLEURAL
  • 35% OPACIDAD CON BASE PLEURAL
  • 24% ELEVACION DEL DIAFRAGMA
  • 15% PROMINENCIA DE LA ARTERIA PULMONAR
  • 14% NORMAL
  • 7% SIGNO DE WESTERMARK
  • 7% CARDIOMEGALIA
  • 5% EDEMA PULMONAR


CONSEJOS:


  • Signo de Westermark: área de enfisema local ú oligohemia por un defecto de perfusión que conlleva a una hiperclaridad marcada.
  • Joroba de Hampton: infiltrado alveolar, generalmente basal, con borde inferior convexo. Se produce en el TEP con infarto hemorrágico. Aparece una opacidad homogénea en forma de cúpula con su base en la pleura, suele localizarse en la periferia pulmonar, sobre todo en el seno costofrénico o junto a una cisura y tienen aspecto en cuña. Es más frecuente en base pulmonar derecha. Raramente tiene broncograma aéreo.
  • Signo de Fleischner: ensanchamiento de la arteria pulmonar y representa el sitio de obstruccion por el émbolo.








sábado, 3 de julio de 2010

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ATAXIA DE FRIEDREICH


Es una ataxia autosómica recesiva, causada por una mutación del cromosoma 9.

Fué descrita por primera vez en1863 por Nikolaus Friedreich, profesor de medicina en Heidelberg, Alemania.

La ataxia de Friedreich fue la primera de todas las ataxias hereditarias que se distinguieron por sus transtornos locomotores. Compone mas del 50% de todas las ataxias hereditarias, sus características cardinales incluyen: Ataxia progresiva en extremidades, disartria, pérdida de la estabilidad articular y de sensaciones vibratorias. Por lo general también están ausentes los reflejos tendinosos en piernas y la respuesta plantar extensora.

La fisiopatología de esta enfermedad decribe un clásico fenómeno de muerte axonal retrógrada, iniciando en la periferia y terminando en pérdida neuronal central con gliosis secundaria. Los principales sitios para estos cambios son las raíces espinales. Esto resulta en pérdida de axones grandes mielinizados en nervios periféricos, la cual aumenta con la edad y duración de la enfermedad. Las fibras no mielinizadas en las raíces sensoriales y nervios periféricos no son afectados.

La pérdida celular en el núcleo de los nervios craneales VII, X y XII resultan en debilidad facial, que se manifiesta con una articulación torpe y dificultades con la deglución.

Las principales complicaciones son a nivel de las fibras musculares miocárdicas, las cuales sufren degeneración y son luego reemplazadas por macrófagos y fibroblastos, otra común complicación es la cifoescolisosis que puede darse secundaria a un desbalance muscular espinal.

Esta enfermedad es relativamente común, su incidencia es de 1 por cada 22,000 a 2 por cada 100,000, la mayoría de estudios en euroeos y norteamericanos. El estado portador se ha estimado en 1 de cada 60 a 1 de cada 90 habitantes a nivel mundial.

Esta enfermedad conlleva significativa morbilidad. La pérdida de ambulación ocurre 15 años luego del inicio de la enfermedad. Mas del 95% de los pacientes se encuentran en silla de ruedas a la edad de 45 años. Es más prevalente en raza blanca, y entre los 8 y 15 años de edad, pero casi siempre antes de los 20 años.

Usualmente la enfermedad comienza con ataxia en la marcha, y ambas entremidades inferiores son afectadas de igual manera.

Tratamiento: No existe actualmente ninguna medida terapeútica que altere la historia natural de esta enfermedad neurológica. Se suele dar tratamiento estándar para la falla cardiaca, arritmias y diabetes mellitus. Altas dosis de Propranolol han sido reportadas como benéficas en reducir el grosor del septo cardíaco, y la pared ventricular posterior izquierda.

Otras terapias incluyen:

· 5-hydroxytriptofano: precursor serotoninérgico usado por mas de una década, se cree que esta droga suprime la actividad mioclónica posthipóxica.

· Coenzyma Q: Antioxidante que amortigua los radicales libres inducidos por el exceso de hierro mitocondrial. Usualmente se combina con vitamina E.

· Cirugía: Para escoliosis y deformidades pedias, pero no hay un tratamieto quirúrgico específico.






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jueves, 24 de junio de 2010

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ENFERMEDAD DE HUNTINGTON

Desorden neurodegenerativo autosómico dominante, caracterizado clínicamente por desórdenes de movimiento, demencia progresiva, y alteraciones psiquiátricas.

En 1872, George Huntington, MD, presentó la enfermedad como: “corea e impedimento mental de inicio en el adulto y de naturaleza hereditaria, con tendencia al suicidio”.

Esta enfermedad está asociada con una secuencia excesiva de repeticiones CAG en el quinto espacio final del gen HTT (alias IT15) un gen de 350-kD localizado en el brazo corto del cromosoma 4. Los individuos saludables pueden tener entre 9 y 35 repeticiones CAG, mientras que los pacientes diagnosticados con enfermedad de Huntington tienen una anormal expansión de 36 o más repeticiones CAG.

El gen HTT codifica una proteína llamada huntingtin, esta proteína se encuentra neuronas cerebrales, y su función normal se desconoce. En los pacientes afectados, la degeneración neuronal inicia en el cuerpo estriado y progresa hacia la corteza cerebral, ese patrón correlaciona con la progresión demencial de la enfermedad.

Posiblemente la proteína huntingtin anormal es transportada al núcleo, donde sufre agregación, y hace algunas interacciones con otras proteínas explicando la razón de la vulnerabilidad selectiva en estos pacientes.

Neuroquímicamente los niveles de sustancias neurotransmisoras como GABA y su enzima sintética descarboxilada del ácido glutámico están marcadamente disminuidas en los ganglios basales. Los niveles de acetilcolina, sustancia P y encefalinas también se encuentran reducidas. Espectroscopía por resonancia magnética en personas vivas afectadas muestran niveles elevados de lactato en los ganglios basales.

La enfermedad de Huntington se cree puede causar desórdenes psiquiátricos de 2 fromas: Acción directa del gen en las neuronas estriadas, Efecto indirecto del ambiente familiar desordenado en los niños, independientemente de si heredadon o no el gen.

Se creen que entre 5 y 10 personas de cada 100,000 habitantes padecenla enfermedad a nivel mundial. Por su naturaleza progresiva, la enfermedad de Huntington típicamente dura 15 a 20 años desde el inicio de los síntomas hasta la muerte.

Los pacientes afectados más tempranamente (anted de los 20 años), están asociados con ataxia, rigidez, y declinación cognitiva con una progresión mucho más rápida (aprox. 8 años). La edad de aparición usual es entre la cuarta y quinta década de la vida.

Clínica: Los primeros síntomas son movimientos coreiformes típicos (postura distónica y rigidez), o desórdenes psiquiátricos (agresividad, hipersexualidad, impotencia, alcoholismo, psicosis, esquizofrenia, y depresión) mientras que el declive cognitivo general es obvio más adelante.

Tratamiento: Generalmente los inhibidores de la acetilcolinesterasa tienen efectos positivos en el déficit congnitivo, para los demás síntomas las drogas son principalmente para alivio y soporte: Antipsicóticos, antidepresivos, anticonvulsivantes y benzodiacepinas.





Px normal vs Px Huntington



jueves, 17 de junio de 2010

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El síndrome de Gilbert se asocia a la deficiencia en la enzima glucuronosiltransferasa, descrita por primera vez por el gastroenterólogo francés Augustin Nicolas Gilbert y colaboradores en 1901.

El síndrome de Gilbert es una alteración hereditaria autosómica recesiva asociada a un elevado nivel de bilirrubina (hiperbilirrubinemia no conjugada) en sangre y por lo general no presenta síntomas, aunque una leve ictericia puede aparecer en condiciones de esfuerzo excesivo, estrés, insomnio, cirugías, ayuno, cuando hay infecciones o tras la ingesta de algunos medicamentos como el paracetamol, ya que la concentración de bilirrubina en la sangre aumenta en estas situaciones. El síndrome causa fatiga y depresión.

El síndrome de Gilbert se produce por la disminución de la capacidad de excretar bilirrubina por el hepatocito (célula hepática). La bilirrubina surge de la degradación de la hemoglobina de los glóbulos rojos. Éstos al destruirse liberan la hemoglobina que es metabolizada a dos moléculas: el grupo hemo y el grupo globina; el grupo hemo se transforma en biliverdina y ésta en bilirrubina a la cual se le llama "no conjugada" o indirecta. Al pasar por el hígado esta bilirrubina reacciona con ácido glucurónico transformándose en bilirrubina "conjugada" o directa; lo que permite que se disuelva en el agua y pueda ser excretada en la bilis.

La enzima que conjuga la bilirrubina se llama uridindifosfoglucuronato glucuronosiltransferasa (UGT) y su producción se regula por un promotor que puede tener una mutación que provoca una menor producción de esta enzima. La UGT se encuentra reducida en el Síndrome de Gilbert a un 30 % del valor normal, según análisis de muestras obtenidas por punción de biopsia hepática.

El síndrome de Gilbert se hereda de forma autosómica recesiva. Bosma y colaboradores han sugerido que el defecto genético se trata de la inserción de un par de bases extras en el promotor (TATA box) del gen que codifica la enzima UGT localizado en el cromosoma 2, sin presentar mutación en la secuencia de la región codificante.



Organization of the UGT1A gene. The organization of the UGT1A locus is depicted in the top panel. Four common exons (exons 2, 3, 4, and 5) are used in several UGT isoforms expressed from this locus. Upstream from these exons are a series of "unique" exons, only one of which is used in a given isoform. Each unique exon is preceded by a separate promoter (arrows). Splicing of exon 1A1 to the common region exons (2 to 5) generates the mRNA for bilurubin UGT (also termed UGT1A1). Genetic lesions in any of the five exons constituting the bilirubin UGT mRNA can abolish (Crigler-Najjar type I) or reduce (Crigler-Najjar type II) bilirubin-UGT activity. In the case of Crigler-Najjar I the genetic lesions may result in a premature stop codon or a single amino acid substitution. The sequence abnormalities can be located in the region encoding the signal peptide or other domains of the enzyme, or even in the introns at the splice donor or splice acceptor sites. Crigler-Najjar type II is caused by point mutations that result in substitution of a single amino acid. In contrast to Crigler-Najjar syndrome types I or II, Gilbert's syndrome is caused by a promoter abnormality. Normally, the TATAA element within the promoter upstream to exon 1A1 consists of A(TA)6TAA. In Gilbert's syndrome, two additional nucleotide residues (TA) are present in this element. Alleles containing the Gilbert-type promoter are termed UGT1A1*28. In addition, Japanese investigators have reported sequence abnormalities in the coding region of the gene that cause mild elevations of serum bilirubin concentrations, consistent with Gilbert's syndrome.

lunes, 7 de junio de 2010

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PARALISIS DE TODD`s


La paresis o parálisis de Todd's es un paresis/paralisis postictal, se presenta con debilidad focal en una parte del cuerpo luego de una convulsión. La condición fue nombrada por Robert Bentley Todd (1809-1860), un fisiólogo inglés que describió el fenómeno en 1849.

La causa de la paresis de Todd's es desconocida hasta el momento, pero hay dos hipótesis probables para su causa. La primera que es la Teoría de la depletación, donde la corteza motor queda exhausta conduciendo a una hiperpolarización neuronal prolongada. La segunda es que la inactivación transitoria de las fibras motoras causada por los receptores NMDA. Ninguna ha sido evaluada de forma extensa.

La debilidad comúnmente afecta las extremidades y se localiza al lado derecho o izquierdo del cuerpo. Esta resuelve luego de 48 horas. También puede afectar el lenguaje, la posición del ojo e inclusive la visión. Esto ocurre hasta en 13% de los casos de convulsiones. Es más común luego de convulsiones generalizadas tonico-clónicas ("gran mal"), y puede durar de horas hasta un par de días luego de la primera convulsión.

La presentación clásica de la parálisis de Todd´s es debilidad de la mano, brazo o pierna luego de una convulsión parcial del mismo miembro. La debilidad varia de severidad desde debilidad menor hasta parálisis completa. Cuando la convulsión afecta otras áreas aparte de la corteza motor, otros deficits neurológicos transitorios pueden ocurrir. Estos incluyen cambios sensoriales di la corteza sensorial esta involucrada, defectos visuales si la corteza del lóbulo occipital esta involucrado y afasia, problemas de lenguaje y compresión si las fibras conductoras están involucradas.


TIP´s

* DIAGNOSTICO DIFERENCIAL EN UN PACIENTE CON EVENTO CONVULSIVO = EVC

* SOSPECHAR EN PACIENTE POS ICTALES Y CON DEFICIT NEUROLOGICO FOCALIZADO (con datos similares a un EVC)







SESION MENSUAL

CASO CERRADO: SESION ANATOMO-CLINICO

RESUMEN CLINICO

MSAM femenino de 22 años originaria y residente del Distrito Federal, dedicada al hogar. Carga genética para diabetes mellitus tipo 2 y para esquizofrenia, madre con artritis reumatoide. Con buenos hábitos higiénico dietéticos. Menarca a los 14 años, ritmo 28x7 inicio de vida sexual activa a los 20 años con un solo compañero sexual, método de planificación familiar preservativo, DOC en diciembre de 2009 sin conocer el resultado. Antecedentes personales patológicos negativos.


Inició en octubre de 2009 con dolor en epigastrio tipo cólico, de inicio súbito sin relación con los alimentos con irradiación hacia fosa iliaca derecha, sin agravantes ni atenuantes. Se trató en Hospital La Villa con ampicilina y mejoría parcial del dolor pero se agregó vómito con aspecto de restos de alimentos recién ingeridos, poca tolerancia a la vía oral. Estos síntomas persistieron hasta su ingreso, durante este periodo notó pérdida de peso de 10 kilogramos aproximadamente. Se agregó tos seca no disneizante, no cianozante y edema de miembros pélvicos blando, blanco, no doloroso hasta tercio inferior. El 31 de diciembre de 2009 ingresa por el servicio de urgencias con diagnóstico de síndrome consuntivo en estudio, se realizó endoscopia que reportó gastropatía biliar antral con vólvulo gástrico corregido con maniobra de retrovisión. Tomografía de abdomen el día 5 de enero: absceso hepático en segmento VII y VIII de 95 mililitros con medidas de 8.5cmx6cmx3.2cm probablemente etiología amibiana. Cuatro días después de manera súbita con datos de dificultad respiratoria, ortopnea con electrocardiograma normal y radiografía de tórax con imagen de hidroneumotórax derecho; se colocó sonda endopleural y durante el procedimiento presentó paro cardiorrespiratorio por 5 minutos que revirtió a maniobras de reanimación avanzada con ventilación mecánica asistida, aminas de tipo dopamima y norepinefrina a dosis alfa y catéter subclavio izquierdo. Ingresó al servicio de terapia intensiva central el 11 de enero de 2010 con datos de choque mixto (hipovolémico y séptico), acrocianosis y pulsos disminuidos de miembros pélvicos, con exploración cardiaca normal, afebril con Ramsey de 6, isocoria, normorreflexia, reflejos oculocefálicos normales, sin focalización, sin datos de irritación meníngea, sin nistagmo. Tratada con metronidazol, imipenem, se inició amiodarona, pentoxifilina en infusión y metilprednisolona. El día 15 de enero se retiró sonda de pleurostomía, aumentaron las lesiones acrocianóticas en extremidades inferiores con patrón hemodinámico, hiperdinámico normovolémico. Se retiró sedación con buena respuesta neurológica, progresión a sistema de flujo continuo. El 18 de enero se colocó sonda nasogástrica con 800cc de material hemático sin repercusión hemodinámica, se agregó omeprazol a dosis doble. La endoscopia reportó esofagitis secundaria a sonda nasogástrica y estómago con restos hemáticos abundantes con gran coágulo adherido en la curvatura menor hasta la unión esofagogástrica. La hemoglobina disminuyó a 5.9g/dL y se hemotransfundieron dos concentrados eritrocitarios. El 19 de enero se realizó por radiología intervencionista drenaje de absceso hepático subcapsular aspirando 6 mililitros de liquido achocolatado y dejando catéter abierto para drenaje. Se retiró cánula orotraqueal y norepinefrina. El 21 de enero inició la via oral. Valorada por cirugía cardiovascular quienes encontraron cambio de coloración en ortejos, Hommans y Orlowsky positivos, pulsos femorales y poplíteos normales, pulsos pedios y tibiales apenas perceptibles, edema (sin mencionar características) desde región bimaleolar hasta infracondílea. Se consideró posible trombosis venosa profunda. El 23 de enero pico febril de 38grados .Se retiró dopamina. Tratamiento 7 dias de metilprednisolona, 19 dias de metronidazol y 11 dias con meropenem. El 24 de enero con biometría hemática leucocitos y hemoglobina normales, con gasto de drenaje percutáneo en menos de 10 mililitros. Se egresó a pabellón de medicina interna: a la exploración con cambio de coloración en ortejos, vesículas hemorrágicas en cara anterior del primer y segundo ortejo de pie derecho. Tomografía del 29 de enero absceso hepático en resolución , derrame pleural bilateral con atelectasia distal con liquido que infiltra septos interlobulillares. Se agregaron alucinaciones visuales y cambios conductuales se valoró por psiquiatría con diagnóstico de alucinosis orgánica y tratamiento con risperidona y carbamacepina. Cirugia vascular revaloró y desestimó el diagnóstico de trombosis venosa profunda y los cambios fueron secundarios a daño en microcirculación por el uso de aminas a dosis altas. Se valoró en rehabilitación y se encontró trofismo disminuido, úlcera por presión en talón derecho de 4cm de diámetro, sin movilización activa, movilización pasiva completa con dolor al completar la flexión de cadera y extensión de rodillas, tobillos con tendencia al equino, , ortejos con úlceras grado 1y2. Hipoestesia en cara lateral de piernas, anestesia cara medial de piernas dorso y plantas, alteraciones en la propiocepción así como en la palinestesia y grafiestesia, reflejos de estiramiento muscular 0/++++, patelar izquierdo, patelar derecho y aquíleos +/++++, clonus derecho agotable, respuesta plantar izquierda indiferente. El 5 de febrero se realizó electromiografía con neuropatía sensitivo motora de miembros pélvicos severa y se iniciaron sesiones de rehabilitación. Egresó a domicilio por mejoría sin haber recuperado la marcha el dia 6 de febrero con metronidazol hasta el dia 21 y meropenem al dia 16.


Reingresó al servicio de urgencias el dia 17 de febrero 4 dias previos con hiporexia, astenia, adinamia, alucinaciones visuales y auditivas , agitación psicomotriz, movimientos intencionados en extremidades superiores que cedieron en dos días. Disnea súbita y ortopnea con estridor laríngeo. A su ingreso a urgencias se encontró paciente despierta, orientada en persona pero no en lugar ni en tiempo, memoria a corto plazo alterada, a largo plazo normal, deshidratada, isocoria, normorreflexia cuello sin ingurgitación yugular, tórax con cicatriz lineal en 7 espacio intercostal línea axilar anterior izquierda, ruido respiratorio disminuido en región infraescapular derecha sin integrar síndrome, choque de la punta 5 espacio intercostal línea media clavicular izquierda con soplo sistólico plurifocal sin irradiaciones, exploración abdominal sin dolor a compresión ni a descompresión sin megalias, peristalsis disminuida, genitales sin alteraciones, miembros torácicos hipotróficos, temblor fino distal, arcos de movimiento normales , reflejos sin alteraciones, miembros pélvicos necrosis en ortejos de ambos pies, sin uñas en el primero ni segundo ortejos derechos, pulsos distales normales y llenado capilar de 4 segundos. Neurológico con alteración de funciones mentales superiores: desorientación y juicio, contenido alterado del pensamiento, alucinaciones visuales. Fondo de ojo se observa de manera bilateral palidez de papila sin papiledema. Motor: extremidades hipotróficas arreflécticas, rigidez por rueda dentada generalizada. Cerebeloso: Nistagmo horizontal agotable. No signos meníngeos, atávicos ni disautonomía. Tomografía simple de cráneo: “ausencia de lesiones que sugieran proceso infeccioso agudo”. Continuó con alucinaciones, se documentó infección de vías urinarias en tratamiento con quinolona. Sin mejoría de estado neurológico, fiebre de 38.5.Se realizó punción lumbar. El dia 25 de febrero de manera súbita deterioro neurológico con pérdida del estado de despierto sin respuesta a estímulos verbales ni álgicos, midriasis bilateral y trismus. Paro cardiorrespiratorio que no revierte a maniobras básicas y avanzadas de reanimación se declaró fallecimiento a las 14:40 horas.


EXAMENES DE LABORATORIO


26 DIC 2009: Citologia cervicovaginal negativo para lesión intraepitelial y/o malignidad con elementos micóticos compatibles con candida sp.

27 DIC 2009: ELISA VIH negativo

4 ENE 2010: Marcadores tumorales normales

8 ENE 2010: hemocultivo negativo




Examen de laboratorio

17/febrero/10

18/febrero/2010

22/febrero/2010

hemoglobina

8.5


7.7

Hematocrito

25


22.5

VCM

89


86.5

Hb CM

30.2


29.5

Plaquetas

487mil


41mil

Leucocitos

6900


10600

Glucosa

75

98

101

Urea

34.5

54.1

22.3

Creatinina

0.5

1.1

0.4

Acido úrico

4.7



Colesterol


111


Triglicéridos

157

72


HDL

18.6

35.7


LDL

33

45


Bilirrubina total

1.6

3.29

1.36

Bilirrubina directa

0.28

0.9

0.4

Bilirrubina indirecta

1.32

2.34

0.95

Albúmina

2.9



TGO (AST)

30



TGP (ALT)

18



Fosfatasa alcalina

111



Gamma glutamil transferasa

25



Deshidrogenasa láctica

196



Amilasa

4



Lipasa

12



Sodio

141



Potasio

3.3


2.6

Cloro

108



Calcio

8.2


7.4

Fósforo

4.4



Magnesio

1.8



TP

19.1seg al 48.9%



INR

1.7



TTP

35.8




Gasometría del 19 de febrero: pH 7.5, pCO2 23.5mmHg, pO2 76.1mmHg, saturación Oxigeno 96.5%, lactato 0.6mmol/L bicarbonato 18.6


Examen general de orina (17febrero2010) pH6, turbio, nitritos negativo, proteínas 30mg/dL, cetonas 20mg/dL, urobilinógeno 3mg/dL, bilirrubina negativo, hemoglobina 0.5mg/dL, Examen microscópico: células epiteliales 1-3 por campo, leucocitos 10-12 por campo, eritrocitos incontables, bacterias ++.


Citológico y citoquímico de LCR: (24 febrero 2010) Sedimento moderado, aspecto purulento, sobrenadante transparente, eritrocitos 2mm3, coagulabilidad nulo, células cero/mm3, glucosa 49mg/dL, cloruros 131mmol/L, microproteínas 15 UI/L.




Dra Dora Luisa Covarrubias Flores MB Unidad 110 Dra Diana Castellanos Rodriguez R2MI


* SE TRATA DE UN CASO CERRADO, POR LO QUE, NO SE DISPONE DE MAS INFORMACION DENTRO DE ESTE RESUMEN MEDICO

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