SESION MENSUAL COLEGIO MEXICANO MEDICINA INTERNA

QUICK REMINDER

METFORMINE TITRATION

CONSENSO

1. iniciar con dosis bajas de metformina (MTF) 500 mg cada 24 ó 12 has, con los alimentos (desayuno y cena), ó 850 mg cada 24 hrs
2. después de 5 días, si no se han presentado efectos adversos gastrointestinales, titular la dosis de metformina a 850 mg, ó 500 mg cada 12 has, con los alimentos
3. si se presentan efectos adversos gastrointestinales con la titulación de dosis de MTF del segundo paso, retoma las dosis iniciales tolerables alcanzadas del primer paso, y revaluar aumentar las dosis días más tarde.
4. la máxima dosis efectiva de MTF suele ser 1000 mg cada 12 has (2gr en 24), pero usualmente suele ser 850 mg cada 12hrs, un promedio de 2500 mg en 24 hrs. No olvidar que la aparición de efectos adversos gastrointestinales pueden limitar el aumento de la dosis de MTF
5. considerando costo-beneficio, la metformina/genérico es de primera elección. Las presentaciones de larga duración pueden ser prescritas una vez por día.

Diabetes Care 2009; 32 (1): 1-10

MECANISMO DE ACCION

Dos clases de medicamentos orales hipoglucemiantes mejoran directamente acción de la insulina: biguanidas (metformina sólo está disponible actualmente) y las tiazolidinedionas. En ausencia de contraindicaciones, la metformina se considera la primera opción para el tratamiento oral de la diabetes tipo 2. Una declaración de consenso de 2006 la Asociación Americana de Diabetes (ADA) y la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes (EASD), actualizado en 2009, propuso que la terapia con metformina (en ausencia de contraindicaciones) se inició, coincidiendo con la intervención del estilo de vida, en el momento del diagnóstico de la diabetes.

La metformina es eficaz sólo en presencia de insulina, y su principal efecto es reducir la producción hepática de glucosa. Además, la metformina aumenta la glucosa mediada por insulina en los tejidos periféricos de utilización (como los músculos y el hígado), sobre todo después de las comidas, y tiene un efecto antilipolytic que disminuye las concentraciones séricas de ácidos grasos libres, reduciendo así la disponibilidad de sustrato para la gluconeogénesis. Como resultado de la mejora del control glucémico, la insulina concentraciones séricas disminuya ligeramente.

La metformina también aumenta la utilización de la glucosa del intestino a través del metabolismo no oxidativa, al menos en animales de experimentación. El lactato producido por este proceso es en gran parte se metaboliza en el hígado como sustrato para la gluconeogénesis. Este último efecto podría proteger contra la hipoglucemia.

La activación de la enzima proteína activada por AMP quinasa (AMK) parece ser el mecanismo por el cual la metformina disminuye los lípidos séricos y de glucosa en las concentraciones en sangre. La metformina actúa a través de la proteína de Peutz-Jeghers, LKB1, la AMPK para regular. LKB1 es un supresor del tumor, y la activación de la AMPK través LKB1 puede desempeñar un papel en la inhibición del crecimiento celular. En casos y controles y estudios de cohorte en pacientes con diabetes tipo 2, el uso de metformina se ha asociado con un riesgo reducido de cáncer y disminuir la mortalidad por cáncer . los datos del ensayo clínico son necesarias para confirmar o refutar este efecto protector.

Saenz et al. Metformin monotherapy for type 2 diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev 2005

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SESION MENSUAL DEL COLEGIO MEXICANO DE MEDICINA INTERNA

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SINDROME DE BOERHAAVE

El síndrome de Boerhaave o perforación esofágica, es una ruptura de la pared del esófago, generalmente causado por vómitos excesivos. Puede causar neumomediastino, mediastinitis por inflamación del mediastino, sepsis y shock. El trastorno fue documentado por primera vez por el médico del siglo 18 Hermann Boerhaave, de quien recibe su nombre.

Clásicamente, la perforación del esófago ocurre después de vómitos forzosos, como en trastornos de la alimentación como la bulimia, aunque ocasionalmente puede deberse a un toser con extremada fuerza, así como en otras situaciones como una obstrucción importante por alimentos. El síndrome de Boerhaave es una perforación transmural, a diferencia del desgarro de Mallory-Weiss, una laceración no transmural de la pared del esófago, también asociada con el vomitar. Por razón de su íntima asociación con el vomitar, el síndrome de Boerhaave no es un trastorno verdaderamente espontáneo. Sin embargo, se usa el termino para distinguir de las perforaciones y atrogénicas, que incluyen entre un 85-90% de todas las rupturas esofágicas. Generalmente como complicación de un procedimiento endoscópico, una intubación gástrica o por cirugías no relacionadas con el esófago. El síndrome de Boerhaave es frecuentemente una complicación de la bulimia y tiene una mortalidad cercana al 35%.

Se piensa que la ruptura esofágica del síndrome de Boerhaave es un resultado de un repentino aumento de la presión interna del esófago producida durante los vómitos intensos, como resultado de una incoordinación neuromusucular que causa un fallo del cierre del músculo cricofaríngeo (el esfinter superior del esófago). El síndrome es también frecuente cuando el individuo consume excesivas cantidades de alimento y/o licor.

La ubicación anatómica más frecuente de una perforación es la pared posterolateral de los 2/3 inferiores del esófago, unos 2-3 cm antes de llegar al estómago. El tratamiento del síndrome de Boerhaave incluye la administración inmediata de antibióticos para prevenir una mediastinitis o sepsis, la reparación quirúrgica de la perforación y, si se acompaña de pérdidas importantes de líquido, se debe administrar terapia intravenosa debido a que la perforación imposibilita la rehidratación oral

SINDROME DE BOERHAAVE

TRAGO DE BARIO

QUICK REMINDER

TROMBOEMBOLIA PULMONAR

HALLAZGOS RADIOLOGICOS

• 68% ATELECTASIAS / OPACIDADES EN PARENQUIMA
• 48& DERRAME PLEURAL
• 35% OPACIDAD CON BASE PLEURAL
• 24% ELEVACION DEL DIAFRAGMA
• 15% PROMINENCIA DE LA ARTERIA PULMONAR
• 14% NORMAL
• 7% SIGNO DE WESTERMARK
• 7% CARDIOMEGALIA
• 5% EDEMA PULMONAR

CONSEJOS:

• Signo de Westermark: área de enfisema local ú oligohemia por un defecto de perfusión que conlleva a una hiperclaridad marcada.

• Joroba de Hampton: infiltrado alveolar, generalmente basal, con borde inferior convexo. Se produce en el TEP con infarto hemorrágico. Aparece una opacidad homogénea en forma de cúpula con su base en la pleura, suele localizarse en la periferia pulmonar, sobre todo en el seno costofrénico o junto a una cisura y tienen aspecto en cuña. Es más frecuente en base pulmonar derecha. Raramente tiene broncograma aéreo.

• Signo de Fleischner: ensanchamiento de la arteria pulmonar y representa el sitio de obstruccion por el émbolo.

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QUICKE REMINDER

ATAXIA DE FRIEDREICH

Es una ataxia autosómica recesiva, causada por una mutación del cromosoma 9.

Fué descrita por primera vez en1863 por Nikolaus Friedreich, profesor de medicina en Heidelberg, Alemania.

La ataxia de Friedreich fue la primera de todas las ataxias hereditarias que se distinguieron por sus transtornos locomotores. Compone mas del 50% de todas las ataxias hereditarias, sus características cardinales incluyen: Ataxia progresiva en extremidades, disartria, pérdida de la estabilidad articular y de sensaciones vibratorias. Por lo general también están ausentes los reflejos tendinosos en piernas y la respuesta plantar extensora.

La fisiopatología de esta enfermedad decribe un clásico fenómeno de muerte axonal retrógrada, iniciando en la periferia y terminando en pérdida neuronal central con gliosis secundaria. Los principales sitios para estos cambios son las raíces espinales. Esto resulta en pérdida de axones grandes mielinizados en nervios periféricos, la cual aumenta con la edad y duración de la enfermedad. Las fibras no mielinizadas en las raíces sensoriales y nervios periféricos no son afectados.

La pérdida celular en el núcleo de los nervios craneales VII, X y XII resultan en debilidad facial, que se manifiesta con una articulación torpe y dificultades con la deglución.

Las principales complicaciones son a nivel de las fibras musculares miocárdicas, las cuales sufren degeneración y son luego reemplazadas por macrófagos y fibroblastos, otra común complicación es la cifoescolisosis que puede darse secundaria a un desbalance muscular espinal.

Esta enfermedad es relativamente común, su incidencia es de 1 por cada 22,000 a 2 por cada 100,000, la mayoría de estudios en euroeos y norteamericanos. El estado portador se ha estimado en 1 de cada 60 a 1 de cada 90 habitantes a nivel mundial.

Esta enfermedad conlleva significativa morbilidad. La pérdida de ambulación ocurre 15 años luego del inicio de la enfermedad. Mas del 95% de los pacientes se encuentran en silla de ruedas a la edad de 45 años. Es más prevalente en raza blanca, y entre los 8 y 15 años de edad, pero casi siempre antes de los 20 años.

Usualmente la enfermedad comienza con ataxia en la marcha, y ambas entremidades inferiores son afectadas de igual manera.

Tratamiento: No existe actualmente ninguna medida terapeútica que altere la historia natural de esta enfermedad neurológica. Se suele dar tratamiento estándar para la falla cardiaca, arritmias y diabetes mellitus. Altas dosis de Propranolol han sido reportadas como benéficas en reducir el grosor del septo cardíaco, y la pared ventricular posterior izquierda.

Otras terapias incluyen:

· 5-hydroxytriptofano: precursor serotoninérgico usado por mas de una década, se cree que esta droga suprime la actividad mioclónica posthipóxica.

· Coenzyma Q: Antioxidante que amortigua los radicales libres inducidos por el exceso de hierro mitocondrial. Usualmente se combina con vitamina E.

· Cirugía: Para escoliosis y deformidades pedias, pero no hay un tratamieto quirúrgico específico.

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http://www.youtube.com/watch?v=iAZE82TzNTA&feature=related

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